目前對甲藻赤潮的發(fā)生過程已基本清楚，一般分為四個典型的階段：開始、發(fā)展、爆發(fā)和消亡。研究表明，除少數甲藻赤潮是從休眠孢子萌發(fā)而來，許多是直接從處于次適宜條件下的營養(yǎng)細胞直接發(fā)展形成種源，它們在適宜的條件下迅速分裂增殖并形成赤潮（Smayda T. J., 2000）。目前對這一復雜過程的調控機制還不是很清楚。
研究表明，細胞的增殖、生長乃至種群的增長速率均受到細胞周期的調控，而細胞周期調節(jié)的失控則會引起細胞異常增殖和快速生長（Nurse P., 1994）。在真核細胞中，細胞周期通常分為G1，S，G2和M四個期（圖1.4），細胞周期時間長短主要取決于G1期，而S、M和G2三個期則相對恒定。在各細胞周期均存在一關鍵檢驗點，如G1/S檢驗點，S期檢驗點、G2/M檢驗點和中-后期檢驗點，這些檢驗點是細胞周期調控的一種機制，確保周期每一時相事件有序、全部完成并與外界環(huán)境因素相聯(lián)系。當細胞處于不適生長環(huán)境中，如受到光和營養(yǎng)鹽限制時，細胞暫時脫離細胞周期，進入G0期，此時細胞停止分裂，但具備一定的生物學功能，在適當的刺激下可重新進入細胞周期，進行細胞分裂（翟中和等, 2006）。
盡管在真核生物各物種間存在一定的差異，但最基本的調控機制是相同的，都是通過依賴細胞分裂蛋白的蛋白激酶（Cyclin-dependent kinases, CDKs）與相應的細胞分裂蛋白（Cyclin）形成復合體而促使細胞進入并完成細胞分裂過程的（Nigg E. A., 1995）。研究發(fā)現(xiàn)，細胞周期蛋白中CycD是細胞周期運行的起始因子，同時又是生長因子感受器，控制細胞G1期向S期過渡。有研究表明，煙草細胞中CycD2的過量表達可特別地加速G1期，明顯縮短細胞從G1期進入Ｓ期的時間，煙草植株的生長速率和生物量累積加速，開花期也大大提前（Cockcroft C.E. et al., 2000）。在腫瘤細胞中CycD的過量表達可激活CDK4和CDK6的活性，縮短G1期，一定程度上降低細胞增殖對有絲分裂原的依賴，造成細胞周期調節(jié)失控和細胞的異常增殖，導致腫瘤的發(fā)生（Motokura T. et al., 1991）。甲藻赤潮的爆發(fā)性增殖可能與細胞內參與細胞周期調控蛋白的異常表達有關，從而引起細胞周期紊亂，導致細胞異常增殖。因而開展赤潮甲藻細胞周期調控蛋白及調節(jié)機制研究可能有助于揭示甲藻赤潮的爆發(fā)機理。
目前一些細胞周期蛋白和細胞周期蛋白依賴性激酶已在有害赤潮生物中被陸續(xù)發(fā)現(xiàn)。Leveson et al.（1999）在Gymnodinium catenatum和Amphidinium carterae中發(fā)現(xiàn)了一種類似增殖細胞核抗原（Proliferating cell nuclear antigen, PCNA）的蛋白，它在細胞周期的S期達到最大值，可能起著調節(jié)細胞DNA復制的作用。Lin等（2000）在赤潮生物Aureococcus anophagefferens中發(fā)現(xiàn)了一種類似細胞周期蛋白B的蛋白質，它調節(jié)細胞周期從G2期向M期轉化。Barbier等（2000）在赤潮生物K. brevis中也發(fā)現(xiàn)了類似的蛋白。Van Dolah等（1995）在岡比亞藻Gambierdiscus toxicus中發(fā)現(xiàn)了細胞周期依賴性蛋白激酶-CDK2，該酶的表達貫穿整個細胞周期，但只是在暗周期的后期表現(xiàn)活力。此外，一些真核細胞周期調控因子，如周期蛋白依賴性蛋白激酶和相關的組蛋白激酶活性也已在赤潮生物中檢測到Chan K.L. et al., 2002; Lam C.M.C. et al., 2001）。
這些研究表明，細胞周期蛋白可能在細胞周期調節(jié)及赤潮爆發(fā)過程中起著重要的作用，它們通過調節(jié)細胞周期進程，特別是G1期向S期的進程，進而調控細胞的分裂、增殖。因而通過研究甲藻赤潮爆發(fā)過程中細胞周期調控基因和蛋白水平對揭示赤潮爆發(fā)的分子機制具有重要意義。
